Forexard Entzugssyndrom

Alkoholentzug Das Alkoholentzugssyndrom ist ein potenziell lebensbedrohlicher Zustand, der bei Menschen auftreten kann, die seit Wochen, Monaten oder Jahren stark trinken und dann entweder ihren Alkoholkonsum stoppen oder deutlich reduzieren. Alkoholentzugssymptome können bereits zwei Stunden nach dem letzten Getränk beginnen, über Wochen anhalten und reichen von leichter Angst und Zittern bis zu schweren Komplikationen wie Krampfanfällen und Delirium tremens (auch DTs genannt). Die Sterblichkeitsrate von DTs, die durch Verwirrung, schnellen Herzschlag und Fieber gekennzeichnet sind, wird auf 1 bis 5 geschätzt. Weil Alkoholentzugssymptome sich schnell verschlimmern können, ist es wichtig, medizinische Hilfe zu suchen, auch wenn die Symptome scheinbar mild sind. Geeignete Alkoholentzugsbehandlungen können das Risiko der Entwicklung von Entzugserscheinungen oder DTs reduzieren. Sein besonders wichtig, einen Doktor zu sehen, wenn youve vorherige Alkoholentzug Episoden erfahren oder wenn Sie andere Gesundheit Bedingungen wie Infektion, Herzkrankheit haben. Lungenerkrankung. Oder eine Geschichte von Krampfanfällen. Schwere Alkoholentzug Symptome sind ein medizinischer Notfall. Wenn Anfälle, Fieber, schwere Verwirrung, Halluzinationen. Oder unregelmäßiger Herzschlag, nehmen Sie entweder den Patienten in eine Notaufnahme oder rufen Sie 911 an. Ursachen des Alkoholentzugs-Syndroms Schweres, verlängertes Trinken - besonders übermäßiges tägliches Trinken - stört die Gehirn-Neurotransmitter, die Gehirnchemikalien, die Botschaften übermitteln. Zum Beispiel verstärkt Alkohol zunächst die Wirkung von GABA, dem Neurotransmitter, der Gefühle der Entspannung und Ruhe erzeugt. Aber chronische Alkoholkonsum unterdrückt schließlich GABA-Aktivität, so dass mehr und mehr Alkohol erforderlich ist, um die gewünschten Effekte zu produzieren, ein Phänomen bekannt als Toleranz. Chronischer Alkoholkonsum unterdrückt auch die Aktivität von Glutamat, dem Neurotransmitter, der Gefühle der Erregbarkeit erzeugt. Um das Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, reagiert das Glutamatsystem, indem es auf einem weit höheren Niveau arbeitet als es bei moderaten Trinkern und Nichtrauchern der Fall ist. Wenn schwere Trinker plötzlich ihren Alkoholkonsum stoppen oder deutlich reduzieren, werden die zuvor durch Alkohol unterdrückten Neurotransmitter nicht mehr unterdrückt. Sie rebound, was zu einem Phänomen bekannt als Gehirn Übererregbarkeit. Also, die Auswirkungen mit Alkohol Entzug verbunden - Angst. Reizbarkeit, Agitation, Zittern, Krampfanfällen und DTs - sind das Gegenteil von denen, die mit Alkoholkonsum verbunden sind. Symptome von Alkoholentzug-Syndrom Im Allgemeinen, wie schwere Alkoholentzug Symptome werden, hängt davon ab, wie viel und für wie lange eine Person getrunken hat. Kleine Alkoholentzug Symptome erscheinen oft 6 bis 12 Stunden nach einer Person aufhört zu trinken. Manchmal wird eine Person noch einen messbaren Blutalkoholspiegel haben, wenn die Symptome beginnen. Diese Symptome sind: Zwischen 12 und 24 Stunden, nachdem sie aufhören zu trinken, können einige Patienten visuelle, akustische oder taktile Halluzinationen auftreten. Diese enden meist innerhalb von 48 Stunden. Obgleich diese Bedingung alkoholische Halluzinose genannt wird, ist sie nicht die selben wie die Halluzinationen, die mit DT verbunden sind. Die meisten Patienten sind sich bewusst, dass die ungewöhnlichen Empfindungen arent real. Entzugserscheinungen in der Regel zuerst Streik zwischen 24 und 48 Stunden, nachdem jemand aufhört zu trinken, obwohl sie erscheinen können, so früh wie 2 Stunden nach dem Trinken stoppt. Das Risiko von Krampfanfällen ist bei Patienten, die zuvor mehrfach entgiftet worden waren, besonders hoch. DTs beginnen gewöhnlich zwischen 48 und 72 Stunden, nachdem das Trinken gestoppt hat, Risikofaktoren für DTs schließen eine Geschichte von Entzugsanfällen oder DTs ein, akute medizinische Krankheit, abnorme Leberfunktion und älteres Alter. Symptome von DTs, die in der Regel an 5 Tagen Peak, gehören: Desorientierung, Verwirrung und schwere Angst Halluzinationen (vor allem visuell), die nicht von der Wirklichkeit zu unterscheiden sind Profuse Schwitzen Anfälle Hoher Blutdruck Rennen und unregelmäßiger Herzschlag Schwere Zittern Gering Fieber Bewertung von Alkohol Entzugs-Syndrom Wenn ein Alkoholentzugssyndrom vermutet wird, wird Ihr Arzt eine komplette Krankengeschichte aufnehmen und fragen, wie viel Sie trinken, wie lange Sie trinken und wie viel Zeit seit Ihrem letzten Getränk verstrichen ist. Er oder sie will auch wissen, wenn Sie eine Geschichte von Alkoholentzug haben, wenn Sie andere Substanzen missbrauchen, und wenn Sie irgendwelche medizinischen oder psychiatrischen Bedingungen haben. Während einer körperlichen Untersuchung. Wird Ihr Arzt identifizieren Alkohol Entzugserscheinungen und alle mögliche komplizierende medizinische Bedingungen wie unregelmäßiger Herzschlag, kongestive Herzinsuffizienz. Koronare Herzkrankheit. Gastrointestinale Blutungen, Infektionen, Lebererkrankungen, Nervensystembeeinträchtigungen und Pankreatitis. Er oder sie kann auch Blut-Tests, um die vollständige Blutbild zu messen. Alkohol und Elektrolyt, Leberfunktion. Und einen Urinschirm, um den Drogenkonsum zu identifizieren. Die Ergebnisse der medizinischen Geschichte und körperliche Untersuchung wird dazu beitragen, Ihren Arzt entscheiden, ob Sie Alkoholentzug-Syndrom und, wenn ja, seine Schwere haben. Behandlung von Alkoholentzugssyndrom Wenn Sie leichte bis mäßige Entzugserscheinungen haben, kann Ihr Arzt es vorziehen, Sie in einer ambulanten Umgebung zu behandeln, besonders wenn Sie unterstützende Familie und Freunde haben. Ambulante Entgiftung ist sicher, effektiv und weniger kostspielig als stationäre Entgiftung in einem Krankenhaus oder einer anderen Einrichtung. Allerdings können Sie stationäre Behandlung, wenn Sie nicht über eine zuverlässige soziale Netzwerk, sind schwanger. Oder haben eine der Geschichte einer der folgenden: schwere Entzugserscheinungen Entzugserscheinungen oder DTs Mehrfache vorherige Entgiftungen Bestimmte medizinische oder psychiatrische Erkrankungen Die Ziele der Behandlung sind dreifach: Verringerung der sofortigen Entzugserscheinungen, Verhinderung von Komplikationen und Beginn der langfristigen Therapie zur Förderung der Alkohol Abstinenz . Verschreibungspflichtige Arzneimittel der Wahl schließen Benzodiazepine, wie Diazepam (Valium), Chlordiazepoxid (Librium), Lorazepam (Ativan) und Oxazepam (Serax) ein. Solche Medikamente können dazu beitragen, die Zittern, Angst und Verwirrung im Zusammenhang mit Alkoholentzug und reduzieren das Risiko von Entzugserscheinungen und DTs. Bei Patienten mit leichten bis mittelschweren Symptomen kann das antikonvulsive Medikament Carbamazepin (Tegretol) eine wirksame Alternative zu Benzodiazepinen darstellen, da es nicht sediert und ein geringes Missbrauchsrisiko aufweist. Um zu helfen, Entzugserscheinungen zu behandeln, kann Ihr Doktor das Hinzufügen anderer Drogen zu einem Benzodiazepine Regime betrachten. Diese können einschließen: Ein Antipsychotikum, das helfen kann, Erleichterung und Halluzinationen zu lindern Ein Betablocker, der dazu beitragen kann, eine schnelle Herzfrequenz und erhöhten Blutdruck im Zusammenhang mit dem Entzug zu bremsen und die Belastung des Alkoholabzugs bei Menschen mit koronarer Herzkrankheit zu reduzieren Clonidin ( Catapres), ein weiterer Blutdruck Medikament Phenytoin (Dilantin), ein Antikonvulsivum, die nicht behandeln Entzugserscheinungen, sondern kann bei Menschen mit einer zugrunde liegenden Anfallkrankheit verhüten Verhindern künftige Alkoholentzug Episoden Weil erfolgreiche Behandlung von Alkoholentzugssyndrom nicht die zugrunde liegende Krankheit der Sucht, Es sollte von einer Behandlung für Alkoholmissbrauch oder Alkoholabhängigkeit gefolgt werden. Relativ kurze ambulante Interventionen können für Alkoholmissbrauch wirksam sein, aber eine intensivere Therapie kann für Alkoholabhängigkeit erforderlich sein. Wenn Sie Alkoholabhängigkeit haben, kann Ihr Arzt andere Medikamente verschreiben, damit Sie aufhören zu trinken. Er oder sie kann auch empfehlen, eine 12-stufige Gruppe - wie Alcoholics Anonymous und Narcotics Anonymous - oder den Aufenthalt in einer umfassenden Behandlungsanlage, die eine Kombination aus einem 12-Schritt-Modell, kognitive Verhaltenstherapie und Familientherapie bietet. WebMD Medical Reference Bewertet von Jennifer Robinson, MD am 16. Februar 2015 SOURCES: Nationales Institut für Alkoholmissbrauch und Alkoholismus. FamilyDoctor. org: Alkoholentzugs-Syndrom. Bayard, M. Amerikanischer Familienarzt. 15. März 2004. 2015 WebMD, LLC. Alle Rechte vorbehalten. Entnahme-Syndrome Das Entzugs-Syndrom, auch bekannt als Abbruch-Syndrom, tritt bei Drogen - und Alkoholabhängigen auf, die die Verwendung ihres Medikaments der Wahl beenden oder verringern. Anzeichen und Symptome Anzeichen und Symptome einer Entzugserscheinung sind je nach Substanzabgabe unterschiedlich. Das Markenzeichen des Alkoholentzugs ist ein Kontinuum von Anzeichen und Symptomen von einfachem Zittern bis zum Delirium tremens (DT). Das Spektrum variiert stark, und die Symptome überschneiden sich in Zeit und Dauer. Der Abbruch von Benzodiazepinen, Barbituraten und anderen Sedativa oder Hypnotika nach Langzeitanwendung führt zu Entzugserscheinungen, die denen des Alkoholentzugssyndroms ähneln. Sedativ-hypnotisches Entzugs-Syndrom ist gekennzeichnet durch ausgeprägte psychomotorische und autonome Dysfunktionen. Das Opioid-Entzugs-Syndrom kann einer schweren flulischen Krankheit ähneln. Das Syndrom ist charakterisiert durch Rhinorrhoe, Niesen, Gähnen, Tränenbein, Bauchkrämpfe, Beinkrämpfe, Piloerektion (Gänsehaut), Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und erweiterte Pupillen. Stimulans (Kokain und Amphetamin) Entzug oder Auswasch-Syndrom, ähnelt einer schweren depressiven Störung. Manifestationen sind Dysphorie, übermäßiger Schlaf, Hunger und schwere psychomotorische Retardierung, während vitale Funktionen gut erhalten sind. Die folgenden Laboruntersuchungen sind im Falle einer möglichen Entzugsreaktion indiziert: Das Management Patienten, die bei einem leichten Alkoholentzug auftreten, können ambulant behandelt werden, sofern keine zugrunde liegenden Bedingungen eine stationäre Behandlung erforderlich machen. Patienten mit moderaten oder schweren Alkoholentzug und DT erfordern stationäre Behandlung und Berücksichtigung der ICU Aufnahme. Sedativ-hypnotische Medikamente sind die primären Agenzien für die Behandlung des Alkoholentzugssyndroms, da es sich um tolerante Medikamente handelt, die GABA-Funktionen modulieren. Diese Medikamente gehören allgemein Benzodiazepine, Barbiturate, Propofol und (in seltenen Fällen) Ethanol. Sedativ-hypnotischer Entzug wird mit Substitutionsmitteln behandelt, die eine lange Wirkungsdauer haben, entweder ein Benzodiazepin oder Phenobarbital, in einer Erhaltungsdosis für einige Tage, gefolgt von einer allmählich abnehmenden Dosis über 2-3 Wochen. Der GHB-Entzug kann anfänglich mit hohen Dosen von Benzodiazepinen behandelt werden, obwohl anekdotisch refraktäre Fälle auf andere Beruhigungsmittel, wie Pentobarbital, Chloralhydrat und Baclofen, reagiert haben. Der Opioid-Entzug wird mit einem lang wirkenden Opioid-Agonisten, wie Methadon 20-35 mgd oder Buprenorphin 4-16 mg d, behandelt und dann über Tage bis Wochen verjüngt. Clonidin 0,1-0,2 mg alle 4-8 Stunden verringert auch die Schwere der Symptome. Langwirksame Benzodiazepine können hinzugefügt werden, um Schlaflosigkeit und Muskelkrämpfe zu kontrollieren. Stimulans-Entzugs-Syndrom wird durch Beobachtung allein behandelt und erfordert keine spezifischen Medikamente. Pathophysiologie Der Körper, wenn ausgesetzt, um jede Art von Substanz versucht, Homöostase zu halten. Wenn es ausgesetzt ist, produziert es gegenregulatorische Mechanismen und Prozesse, die versuchen, den Körper im Gleichgewicht zu halten. Wenn die Substanz entfernt wird, produzieren die restlichen Gegenregulationsmechanismen ungehinderte Effekte und Entzugserscheinungen. Toleranz tritt auf, wenn die Langzeitnutzung einer Substanz adaptive Veränderungen bewirkt, so dass zunehmende Mengen der Substanz benötigt werden, um eine Wirkung zu erzeugen. Die Toleranz ist abhängig von der Dosis, Dauer und Häufigkeit der Anwendung und ist das Ergebnis einer pharmakokinetischen (metabolischen) oder pharmakodynamischen (zellulären oder funktionellen) Anpassung. Der Mechanismus der Ethanolvergiftung und - entnahme ist komplex. Die meisten klinischen Effekte lassen sich durch die Wechselwirkung von Ethanol mit verschiedenen Neurotransmittern und Neurorezeptoren im Gehirn erklären, einschließlich solcher, die mit gamma-Aminobuttersäure (GABA), Glutamat (NMDA) und Opiaten interagieren. 1 Resultierende Veränderungen in der hemmenden und exzitatorischen Neurotransmitter stören die neurochemische Gleichgewicht im Gehirn, wodurch Symptome der Entzug. Ethanol bindet an postsynaptische GABA A-Rezeptoren (inhibitorische Neuronen). Die Aktivierung dieser Rezeptoren erhöht die Wirkung von GABA. Als Reaktion darauf öffnen sich die Chloridkanäle, was einen Chloridzufluss verursacht. Dies hyperpolarisiert die Zelle, verringert die Zündrate von Neuronen, letztlich Sedierung produzieren. Die langfristige Verwendung von Ethanol führt anschließend zu einer Herunterregulation von GABA A-Rezeptoren. Durch die chronische Unterdrückung der exzitatorischen Neurotransmission erhöht das Gehirn die Synthese von exzitatorischen Neurotransmittern wie Norepinephrin, Serotonin und Dopamin, die für Entzugserscheinungen verantwortlich sind. Ethanol hemmt exzitatorische Neuronen durch Verringerung der Aktivität von N-Methyl-D-aspartat (NMDA, Glutamat-Subtyp) - Rezeptoren. Langzeitverwendung führt zu einer Hochregulierung von NMDA-Rezeptoren, einer Adaptation, die Toleranz verursacht. Die Entlarvung des erhöhten neuroexcitatorischen Tons trägt zu Entzugsanfällen und anderen Symptomen bei, wenn der Alkoholkonsum verringert oder gestoppt wird. Kurzfristig hemmt Ethanol die Opioidbindung an p-Opioidrezeptoren, und die Langzeitverwendung führt zur Hochregulierung von Opioidrezeptoren. Opioid-Rezeptoren im Nucleus accumbens und im ventralen Tegmentalbereich des Gehirns modulieren Ethanol-induzierte Dopamin-Freisetzung, die alkoholisches Verlangen hervorruft und erklärt die Verwendung von Opioid-Antagonisten, um dieses Verlangen zu verhindern. Bei der Opioid - oder Benzodiazepinsucht unterdrückt die chronische Stimulation spezifischer Rezeptoren für diese Medikamente die endogene Produktion von Neurotransmittern (Endorphine oder GABA). Die Entfernung von exogenen Arzneimitteln ermöglicht es, daß unaufgehobene gegenregulatorische Wirkungen klinisch offensichtlich werden. Wenn das exogene Arzneimittel fälleig entfernt wird, führt eine unzureichende Herstellung von endogenen Sendern und die unaufgehobene Stimulation durch gegenregulatorische Sender zu dem charakteristischen klinischen Bild des Entzugs. Die Art des überschüssigen regulatorischen Transmitters diktiert die Eigenschaften des Rückzugs. Die Zeit, die benötigt wird, um die Homöostase durch Synthese endogener Transmitter wiederherzustellen, bestimmt den zeitlichen Verlauf des Entzugs. Nagy J. Alcohol Ähnliche Änderungen in der Regulation der NMDA-Rezeptor-Funktionen. Curr Neuropharmakol. 2008, Mar. 6 (1): 39-54. Medline. Voller Text . Zentrum für Behavioral Health Statistics und Qualität. Verhaltenstherapie in den USA: Ergebnisse der Nationalen Umfrage zur Drogenkonsumation und Gesundheit. NSDUH Series H-50 2015. HHS-Veröffentlichung Nr. SMA 15-4927: Volltext. In der vorliegenden Arbeit wurde die Untersuchung der Faktoren, die das Überleben von Patienten mit alkoholischem Entzugssyndrom in einem allgemeinen Krankenhaus bestimmen, untersucht. Alkoholisches Getränk. 2010 Mar-Apr. 45 (2): 151 & ndash; 8. Medline. Goodson CM, Clark BJ, Douglas IS. Prädiktoren für ein schwerwiegendes Alkoholentzugssyndrom: eine systematische Überprüfung und Metaanalyse. Alkohol Clin Exp Res. 2014, Okt. 38 (10): 2664 & ndash; 77. Medline. 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Spezielle Redakteur John T VanDeVoort, PharmD Regional Direktor der Apotheke, Sacred Heart und St. Josephs Krankenhäuser John T VanDeVoort, PharmD ist ein Mitglied der folgenden medizinischen Gesellschaften: American Society of Health-System Apotheker Disclosure: Nichts zu offenbaren. Michael J Burns, MD Instructor, Abteilung für Notfallmedizin, Harvard University Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center Disclosure: Nichts zu offenbaren. Asim Tarabar, MD-Assistent Professor, Direktor, Medizinische Toxikologie, Abteilung für Notfallmedizin, Yale University School of Medicine Beratungspersonal, Department of Emergency Medicine, Yale-New Haven Krankenhaus Offenlegung: Nichts zu offenbaren. Theodore J Gaeta, Do, MPH, FACEP Klinische Associate Professor, Abteilung für Notfallmedizin, Weill Cornell Medical College Stellvertretender Vorsitzender und Programm Direktor der Notfallmedizin Residency Program, Abteilung für Notfallmedizin, New York Methodist Hospital Academic Chair, Adjunct Professor, Department of Notfallmedizin, St. Georges University School of Medicine Offenlegung: Nichts zu offenbaren.